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Les Troubles
Psychiques Périmenstruels
Revue
de Littérature Multidisciplinaire E.mail
: turky.jamel@gnet.tn |
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RESUME :
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- Dispose-t-on de concepts nosographiques
permettant d'encadrer de façon valable les troubles périmenstruels de la
femme. ? Quelle sont les outils fiables
pour assurer le diagnostic et l'évaluation clinique du SPM ? Quels sont l'épidémiologie et
l'impact psychosocial des différentes formes des troubles prémenstruels
de la femme ? Peut-on formuler des hypothèses
structurées concernant les rapports qui pourraient s'établir entre les cycles
biologiques, les facteurs de stress et l'agencement des réactions adaptatives
chez une femme donnée ? Faut-il traiter le SPM?
Et si la réponse est oui, dispose-t-on d'un traitement efficace -? Notre propos rejoint finalement l'objectif d'établir
s'il est justifié et faisable de porter plus d'attention à la clinique des
SPM, ainsi qu'à l'investigation gynécologique et psychiatrique
des troubles présentés par les femmes qui souffrent de malaise périodique
pré-périmenstruel. Le SPM
fait l'objet d'un regain d'intérêt car son étiologie n'est pas
connue, sa physiopathologie et sa psychopathologie restent très
incertaine et les nombreux traitements proposés sont contestés. Il
parait donc utile, au vu des publications récentes, de refaire le point sur
cette pathologie très fréquente. (55) Mots Clés : Dysphorie, femmes, menstruation, périmenstruel, prémenstruel, SPM |
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INTRODUCTION : |
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Le cycle menstruel, un événement qui ponctue les vies de la
plupart des femmes, il peut être associé à divers changements comportementaux,
psychologiques, et somatique. Il joue un rôle significatif dans
l’équilibre physique et/ou psychique de la femme. Inversement, la cyclicité
menstruelle peut être aisément perturbée par toutes affections physiques et
/ou psychologique. (4) Les changements comportementaux, émotionnels et physiques associés au
cycle menstruel ont été observés à travers l'histoire. Depuis 1931,
date ou le premier syndrome prémenstruel était décrit dans la
littérature médicale, il a été une source de controverse dans la communauté
médicale, certains médecins refusent d’accepter son existence «autre
que dans l'esprit de la femme » (Wiches 1988). De même cette
Controverse existe encore autour d’une définition universellement
reconnue de ce concept ; ceci est en rapport avec plusieurs
facteurs : la cause du SPM qui demeure inconnue; la diversité
et la sévérité de ces symptômes à travers les femmes et pour la même
femme d’un cycle à un autre Le syndrome prémenstruel (SPM) représente probablement la gêne
fonctionnelle le plus fréquemment alléguée par la femme. Il s'agit d'un
ensemble de manifestations bénignes pouvant intéresser tous les
appareils, et dont le seul point commun est leur caractère cyclique,
apparaissant dans les jours qui précèdent les règles pour disparaître au
début ou au cours de la menstruation. La fréquence de cette pathologie
est évidemment difficile à apprécier avec précision, du fait de son caractère
essentiellement subjectif et il est impossible de déterminer sûrement
à partir de quel degré un molimen cataménial banal devient un syndrome
prémenstruel ; cette fréquence est en général évalué autour de 35 à 40 % des
femmes. Le molimen cataménial est observé dans 80% des cas, mais au cours de la
consultation, 30 à 40% des patients signalent une gêne et 3 à 8% environ des
femmes en âge de procréer présentent un SPM sévère. Pour affirmer le
SPM, le degré de modification des symptômes doit être apprécier au cours de
la phase Lutéale. Durant le cycle menstruel 30 % des femmes entre 18
et 45 ans avaient des changements d’humeur qualifiés de modérés à
sévères, sur lesquelles environ 5 à 10% demandaient un traitement pour leur
trouble thymique. 25% des femmes n’avaient aucun changement d’humeur et 3%
souffraient de troubles sévères. Pour coter cette sévérité, certains auteurs (15) préconisent de
compter le nombre de jours de la phase lutéale sans symptômes et d'en
soustraire le nombre de jours avec symptômes maximaux. Les patientes souffrant de troubles de l’humeur liés aux cycles
menstruels, souffrent du point de vue psychiatrique de troubles
Thymique cycliques atypiques. En effet, ces troubles, la plus part du
temps dépressif, débutent rapidement après l’ovulation, augmentant en
sévérité pour atteindre un maximum pendant les 5 jours précédents les règles
et disparaissent ensuite rapidement dès l’arrivée de ces dernières. Les
troubles de l’humeur peuvent varier d’un cycle à l’autre chez un même
individu. La documentation exacte des symptômes se
fait sur un calendrier menstruel permettant l'identification des
femmes ayant des modifications cycliques de leurs troubles. La majorité de ces
troubles survient pendant la phase lutéale du cycle menstruel. |
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LE CYCLE MENSTRUEL
: |
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La cyclicité menstruel normal nécessite la coordination de : l'hypothalamus,
la glande de pituitaire, et les ovaires. La libération du gonadotrophine-releasing
hormone (GnRH ) se fait dans une mode pulsatile par
l'hypothalamus. Sa sécrétion est modulée par une variété de
neurotransmetteurs, incluant le norepinephrine, la sérotonine, et les
opioides endogène. La gonadotrophine - releasing hormone stimule la
libération du follicule-stimulating hormone (FSH ) et du luteinizing
hormone (LH ) de glande pituitaire antérieure. (Anté-hypophyse )
(5) La phase folliculaire, ou le temps de
développement d'ovocyte avant l'ovulation, est marquée par la croissance progressive
d'un follicule d'ovarien. Cette phase est caractérisée par la sécrétion
d’œstrogène, cette sécrétion est graduelle au début, puis devient
exponentielle dans les 5 à 6 jours conduisant jusqu'à l'ovulation. Une baisse
transitoire et brusque du niveau d’œstrogène coïncident avec l'ovulation.
L’élévation du niveau d’œstrogène au cours de la phase Lutéale résulte de la
production par le corps Lutéal de l’œstrogène et de progestérone. Le lifespan du corps Lutéal est évalué
approximativement à 12 jours. Si l'ovule n’est fécondé, le corps Lutéal subit
une involution, les niveaux d’œstrogène et de progestérone chutent
dramatiquement et la menstruation survient. La diminution des hormones
ovariennes stimule par rétroaction négative l'hypothalamus et la glande de
pituitaire, et ainsi commence un nouveau cycle de stimulation d'ovarien. (5) |
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DEFINITION ET ASPECT CLINIQUE |
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Le syndrome Prémenstruel (SPM) regroupe une large variété de symptômes comportementaux,
psychologiques ou physiques qui peuvent être éprouvés par des
femmes pendant la phase de Lutéale du cycle menstruel. Les symptômes
surviennent 7 à 14 jours avant le début des règles et disparaît dé le 1er ou
le 2ème jours de la menstruation. Un facteur nécessaire dans le SPM est
l’absence de symptôme dans la phase folliculaire du cycle menstruel.
L'exacerbation de ces signes perturbe l'activité personnelle, professionnelle
et familiale Les symptômes les plus communément rapportés du SPM sont : Les symptômes Physiques Fatigue, tension mammaire, rétention hydrosodé, ballonnement abdominal,
prise du poids, Acné, mal de tête et Constipation. Les symptômes Psychologiques Anxiété, colère, dépression, irritabilité, diminution de l'aptitude de
concentration, modification de la libido, hypersensibilité au rejet,
modification de l'appétit (cravings pour les sucreries) Plusieurs études
posent la question de savoir s’il faut classer le SPM en tant que trouble
psychiatrique, la question n’est pas réglée à ce stade. Les cas sévères sont
actuellement l’objet d’étude international. En 1985, le groupe de travail
américain sur les maladies mentales a précisé le syndrome prémenstruel ou
"trouble dysphorique de la phase lutéale tardive" : TDPLT"
(late luteal phase dysphoric disorder : LLPDD ) et des
questionnaires ont pu être établis. On voit alors émerger la notion de syndrome dysphorique prémenstruel,
c'est-à-dire la notion d'un syndrome prémenstruel caractérisé par la
simultanéité d'un désordre affectif et d'un trouble menstruel et ayant donc
une périodicité caractéristique. Rappelons que le DSM-IV décrit, une forme
spécifique de SPM. Cette catégorie diagnostique met au premier plan:
L'importance de la périodicité du trouble (pendant la dernière semaine de la
phase lutéale et disparition de ces symptômes quelques jours après le début
de la phase folliculaire"), qui se présente sous forme d’un éventail de
symptômes hautement corrélés et dont un nombre minimum doit être présent sans
qu’il soit "une exacerbation prémenstruelle" d'un autre
trouble psychiatrique (peut être surajoutée à une dépression majeure, un
trouble panique, une dysthymie ou un trouble de la personnalité ) et
présentant un handicap dans les activités sociales pendant la période
prémenstruelle. Dans son travail de 1989, Spitzer (73) souligne
l'importance de la chronologie du syndrome, confirmée prospectivement, pour
classer ce dernier comme une exacerbation ou un désordre autonome. Mais il
est déjà apparu qu'il n'est pas facile d'établir ce diagnostic différentiel.
La phase prémenstruelle couvre en effet le 25% du cycle et il n'est donc pas
facile de distinguer le TDPLT d'un cas de dépression brève
récurrente, indépendante du SPM, à moins que cette dernière ne se
manifeste toujours à une autre période du cycle. D'autre part, il est
difficile d'évaluer l'importance des troubles de l'humeur secondaires à la
menstruation (Ainscough, 1990; Abraham et al., 1990) (2,3). En effet,
il est possible que des conditionnements culturels, social et familiale
influencent les modes de représentation de cette dernière. Le DSM-IV définit le syndrome dysphorique de la phase lutéale
tardive en terme de symptôme psychiatrique individuel (trouble de
l’humeur, anxiété, etc.), ainsi qu’en terme de problèmes sociaux,
professionnels ou relationnels. On exclut, la simple exacerbation d’un
autre trouble psychiatrique. Par ailleurs, l’élément cyclique lié aux
menstruations est clairement défini dans le point D. Certains auteurs (25) notent que les patientes souffrant de trouble
bipolaire à cycle rapide ont une tendance augmentée à faire des SPM
plus sévères. De plus, ils concluent que toutes les études semblent
d'accord pour définir deux groupes différents de patientes souffrant
de SPM. -Le «SPM pur » : représente les femmes qui n'ont
de symptômes que durant la phase lutéale et ne montrent pas d’affection
psychiatrique plus importante que le groupe contrôle dans leur passé ou
actuellement. Elles n’ont pas non plus de trouble de personnalité aux tests
appropriés. -Le «SPM exacerbé » : représente les femmes ayant des
symptômes durant tout le cycle avec majoration dans la phase lutéale, elles
ont aussi plus fréquemment des antécédents de troubles psychiatriques et
leurs tests de personnalité dévient de la norme. A noter qu’un terrain
familial (mère, sœur) est retrouvé dans 45% des cas et des antécédents
de dysménorrhée dans 50% des cas (6, 9). Par ailleurs il n'y a pas de
différence concernant les paramètres suivants : niveau socio-économique,
appartenance ethnique, parité, durée de cycle et poids (43). Les troubles dysphorique Prémenstruel : TDP (PDD) est
une forme sévère de SPM. Les critères diagnostiques ont été définis par
l’association américaine de psychiatrie dans le «manuel de diagnostique et de
Statistique des troubles Mentaux, 4th éditions »(DSM IV) sont résumées
dans La table suivant : . A -Au cours de la plupart des cycles
menstruels de l’année écoulée, cinq ou plus des symptômes suivants ont été
présents la plupart du temps lors de la dernière semaine de la phase lutéale.
Ils se sont améliorés au cours des premiers jours de la phase folliculaire et
sont demeurés absents pendant la première semaine après les règles. L’un des
symptômes doit être :(19,46,32,14) : 1.
Humeur dépressive marquée, sentiments
de désespoir ou auto-dépréciation (idées de dévalorisation). 2.
Anxiété marquée, tensions, impression
d’être noué, tendu, nerveux. 3.
Labilité émotionnelle marquée (p.ex.,
brusque sentiment de tristesse, envie de pleurer, hypersensibilité au rejet).
4.
Colère ou irritabilité marquée et
persistante ou augmentation des conflits interpersonnels. 5.
Diminution de l’intérêt pour les
activités habituelles (p.ex., travail, école, amis, loisirs). 6.
Difficultés subjectives à se
concentrer. 7.
Léthargie, fatigabilité excessive ou
perte d’énergie marquée. 8.
Modifications marquées de l’appétit,
hyperphagie, envie impérieuse de certains aliments. 9.
Hypersomnie ou insomnie. 10. Sentiment d’être débordé ou de perte de contrôle. 11. Autres symptômes physiques tel que tension ou gonflement des seins,
céphalées, douleurs articulaires ou musculaires, impression d’«enfler »,
prise de poids. N.B. : Au cours du cycle menstruel, la phase lutéale correspond à la
période comprise entre l’ovulation et le début des règles, la phase
folliculaire débute avec les règles. Chez les femmes non réglées (p.ex., en
cas d’hystérectomie), la datation des phases lutéale et folliculaire peut
nécessiter le dosage des hormones sexuelles circulantes. B -La perturbation interfère nettement avec
le travail ou l’activité scolaire, les activités sociales habituelles et les
relations avec les autres (p.ex., évitement des activités sociales,
diminution de la productivité ou de l’efficacité au travail ou à l’école). Ce
critère est indispensable pour le diagnostic et fait appel à une confirmation
par auto-évaluation prospective pendant au moins deux cycles. C -La perturbation ne correspond pas
seulement à l’exacerbation des symptômes d’un autre trouble comme un Trouble
dépressif majeur, un Trouble panique, un Trouble dysthymique ou un Trouble de
la Personnalité (bien qu’elle puisse se surajouter à chacun de ces troubles).
D -Des évaluations quotidiennes prospectives
réalisées pendant au moins deux cycles symptomatiques consécutifs doivent
confirmer la présence des critères A, B et C (avant cette confirmation, le
diagnostic peut être porté à titre provisoire). Il est important de soulignés Certains faits des Conséquences
du SPM Sur le plan personnel et professionnelles des arrêts de travail et un absentéisme épisodique fréquent |
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DIAGNOSTIC ET CLASSIFICATION |
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L'interrogatoire est le temps fondamental
du diagnostic de ce syndrome essentiellement subjectif. Il faut préciser l'apparition
prémenstruelle des troubles, et leur disparition dès la survenue des
règles et apprécié la date d'installation des symptômes ainsi que
les éventuelles circonstances déclenchantes, ou un contexte psychoémotionnel.
Il faut faire une évaluation de l'ensemble des troubles avec véritable calendrier
d'autoévaluation quotidienne, qui peut par ailleurs être repéré sur la courbe
thermique. Il permet enfin d'établir un climat relationnel qui
sera fondamental dans la thérapeutique ultérieure. L'examen clinique, si possible au cours de
la période prémenstruelle, est la plupart du temps strictement normal,
il doit cependant toujours être pratiqué à la recherche de facteurs
favorisants locaux. La courbe pondérale notamment avec mesure
quotidienne du poids au cours de la période prémenstruelle, peut objectiver
par ses fluctuations d'un jour à l'autre la réalité de la pathologie et son
évolution. Le diagnostic du SPM se fait habituellement par des symptômes survenus
pendant la phase Lutéale du cycle menstruel. Les questionnaires de symptôme
sont souvent employés comme aide au diagnostic, en plus il est
souhaitable de garder un agenda menstruel de symptôme, afin de
documenter 'évolution et clarifier davantage le modèle de symptôme. Dans une tentative de bien délimitée les formes cliniques du SPM,
plusieurs d'experts ont élaboré des systèmes de classification qui
identifient les patients ayant un SPM en sous-groupes. Nous évoquant la
classification qui partage le SPM en quatre sous-groupes distincts.
Chaque sous-groupe est relié aux symptômes spécifiques. Le SPM type A (A = anxiety) Le SPM type A est la catégorie de symptôme la plus commune et il
est généralement fortement associé avec un excès d’œstrogène et a un déficit
de progestérone pendant la phase prémenstruelle. Les symptômes communs de
cette catégorie sont : l’anxiété, l’irritabilité, et l’instabilité
émotionnelle Le SPM type C (C = carbohydrate craving) Le SPM type C est généralement associé à des troubles du conduit
alimentaire (appétit excessif, appétit insatiable pour des bonbons ),
des maux de tête, une fatigabilité, des périodes d’évanouissement et des
palpitations. Les tests de tolérance de glucose (Glucose tolérance tests
“GTT“) pratiqué chez les patients appartenant au SPM type C pendant les cinq
à dix jours avant leurs règles, montrent un aplatissement de la partie
initial de la courbe (qui implique habituellement une sécrétion excessive
d'insuline en réponse à consommation importante du sucre), tandis que pendant
les autres parties du cycle menstruel, leur GTT est normal. Actuellement, il
y a aucune explication claire pour ce phénomène, bien que l’augmentation de
capacité cellulaire à lier l'insuline ait été postulée. Cette augmentions de
la capacité de fixation de l'insuline paraît être en rapport avec la
régulation hormonale, mais d’autres facteurs peuvent être aussi impliqués
tels qu'une prise excessive de sel ou une diminution des niveaux de
prostaglandines ou de magnésium. Le SPM type D (D = dépression) Ce type est mal connu et il est relativement rare dans sa forme pure. Son
symptôme clé est la dépression qui est habituellement associée à des
niveaux assez bas des neurotransmetteurs dans le système nerveux central.
Pour les patientes présentant un SPM type D, il y a fort probable une chute
importante des neurotransmetteurs par suite d’une diminution importante du
niveau d’œstrogène (par contraste au SPM type A qui montre des résultats
opposés). La diminution d’œstrogène ovarien a été attribuée au stress qui
induit une augmentation de la sécrétion d'adrenale androgène et/ou de
progestérone. Le SPM type H (H = hyperhydratation) Il est caractérisé par une prise de poids (+
1.5 kg), un ballottement abdominal avec lourdeur pelvienne, une tension
mammaire avec congestion et, et parfois un gonflement occasionnel du visage,
des mains et des chevilles. Ces symptômes sont dus à un accroissement du
volume des fluides secondaires à un excès d’aldostérone qui provoque une
augmentation de la rétention hydrosodé. L'excès d’aldostérone pendant la
phase prémenstruelle chez les patientes ayant un SPM type H peuvent être
provoqué par le stress, l’excès d’œstrogène, le déficit en magnésium ou
secondaire a un excès de sel. |
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LES INSTRUMENTS D’EVALUATION DU SPM |
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Le
diagnostic de SPM est peu fiable en raison: 1.
A ) du caractère changeant et
aspécifique des manifestations cliniques qui caractérisent cette
affection B) du manque de fiabilité de l'évaluation subjective rétrospective
des troubles prémenstruels. Un effort
considérable de recherche a porté, de ce fait, sur la mise au point d'instruments
d'évaluation clinique (questionnaires) et de critères diagnostiques
standardisés afin de résoudre ces difficultés. De
façon schématique, on peut distinguer deux groupes de questionnaires: 2.
Les questionnaires
rétrospectifs : Les instruments destinés à une évaluation
rétrospective (Menstrual Symptom Questionnary, MSQ; Premenstrual
Assessment Form, PAF) tendent à être hyperinclusifs: la quantité des
troubles est en général sur-estimée, le jugement de la patiente étant
perturbé par l'inévitable transformation du souvenir. Les questionnaires prospectifs. :les outils prospectifs, tels
le «Menstrual Distress Questionnary » (MDQ) ou les calendriers
d'auto-évaluation que la femme doit remplir tous les jours du cycle
pendant un ou plusieurs mois. Cette méthode est beaucoup plus fiable, mais
elle a aussi des inconvénients dont il faut tenir compte (compliance limitée,
effet placebo pouvant induire des faux positifs). (1) LE QUESTIONNAIRE D'EVALUATION DU SPM : Pour
ce questionnaire chaque symptôme est apprécié par l’un des chiffres suivant :
0, 1, 2, 3. '0'
Absence de symptôme '1'
Symptômes présents mais discrets '2'
Symptômes Inhibent les activités quotidiennes '3' Symptômes modifient le rythme de vie (41) |
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EVALUATION DES SYMPTOMES
EMOTIONNELS PRE – MENSTRUELLE : |
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EVALUATION DES SYMPTOMES PHYSIQUES
PRE – MENSTRUELLE : |
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∆g positif du SPM si S
TOTAL Sup. 20 pts Le diagnostic du SPM est fort probable pour tout score
total (S TOTAL ) supérieur à 20 points. LES EXAMENS
COMPLEMENTAIRES
Il est nécessaire d'évaluer prospectivement les
critères diagnostiques: Hormones thyroïdiennes (T3-T4- TSH) ; Hormones stéroïdien
(progestérone, œstrogène) et le niveau de prolactine et ce au cours du 21ieme
jour du cycle. S'il n'y a pas d'anomalies apparentes -il n’est pas
recommandé de refaire le bilan biologique (dosages hormonaux de base peu
contributifs, dosages cinétiques et étude de pulsatilité difficiles à
interpréter et coûteux) ; |
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EPIDEMIOLOGIE DU SPM |
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Les études épidémiologiques ont été relativement nombreuses et ont porté
sur : 1.
la détermination de la prévalence 2.
L’étude des associations cliniques du
SPM. Les
recherches effectuées ont donné, cependant, des résultats fort discordants en
raison deproblèmes méthodologiques qui étaient en rapport avec : 1.
La définition diagnostiquedu syndrome.
2.
L’appréciation des symptômes. 3.
Le type de population étudiée. Des
travaux plus récents ont permis d'estimer que 20 à 90 % des femmes éprouve
certains symptômes prémenstruels (Hsia et Long 1990), alors que ces
symptômes sont sévères chez de 5 à 10 % des femmes (Mortola 1992) (50).
- 3
à 10% de la population féminine en âge de procréer présente aucun trouble
prémenstruel. -
50% des femmes présenteraient un malaise d'intensité modérée 3.
35% des femmes présenteraient des
symptômes qui entraîneraient un certain degré de perturbation de la vie
sociale, professionnelle ou familiale. 4.
Enfin 5 à 10% des femmes souffriraient
d'un syndrome prémenstruel sévère entraînant une perturbation grave de leur
vie. Le
SPM survient chez les des femmes à partir de l’âge du début des règles
jusqu’à l’âge de la ménopause, cependant plusieurs études montrent que c’est
à partir de la trentaine que les femmes commencent généralement à
chercher un traitement pour LE SPM. L explication de cette incidence
élevée pour cette tranche d'âge n'est pas encore connu ; est-ce que
vraiment l’incidence du SPM augmente durant cette tranche d'âge ou est-ce que
la sensibilité aux symptômes du SPM devient plus exagérée ou tout simplement
est-ce que cette incidence élevée ne reflète que le résultat d'une
accessibilité plus facile aux soins médicaux (Hsia et Long 1990) (78). Certaines
études ont montré une incidence élevée du SPM a la suite de l'accouchement,
(mais la littérature est encore controverse sur ce sujet) (Porth 1994)
(77). Cependant d’autres facteurs paraissent n'avoir aucune corrélation
avec Le SPM comme : le statut Conjugal, l éducation lors de l’enfance,
l’appartenance raciale et ethnique, la culture et le statut socio-économique,
(Nader 1991) (52). De même aucune association conséquente n'a été
trouvée entre Le SPM et les variables démographiques ou diététiques,
l’activité physique et professionnelle, le niveau Psycho-social, le stress,
les caractéristiques menstruelles de cycle, le soutien du partenaire et les
traits de caractères de la personnalité (Pearlstein 1995) (58). L'étude
des relations entre SPM et troubles psychiatriques a commencé à se
développer vers 1960. Coppen et Kessel (1963) (18) ont : 1.
Confirmé l'importance des associations
entre troubles psychiatriques et malaises périmenstruel 2.
Montré que la prévalence des troubles
menstruels est nettement augmentée chez les femmes ayant reçu un diagnostic
de "névrose" et, dans une moindre mesure, chez des patientes
présentant des troubles anxieux et dépressifs, alors qu'elle était inchangée
ou diminuée chez les schizophrènes (exclusion faite pour les femmes souffrant
simultanément de dépression). Par rapport aux autres groupes diagnostics, les
femmes souffrant de "névrose" présentent plus d'irritabilité, de
tension, de nervosité et de dépression, ont plus de difficultés sexuelles et
consultent plus fréquemment le médecin pendant la période prémenstruelle. Les
Auteurs suggèrent que le SPM puisse se manifester chez des sujets ayant une
tendance à développer des états de "tension", tendance qui
résulterait elle-même d'une "anormalité constitutionnelle",
pouvant entraîner à la fois des altérations menstruelles et des troubles de
la personnalité. (1) |
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PHYSIOPATHOLOGIE ET
PSYCHOPATHOLOGIE DU SPM |
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Le SPM est lié aux modifications cycliques neurodiencéphalohypothalamo
hypophysoovariennes. Il apparaît après la puberté, disparaissent
lors des cycles anovulatoires, avec l’ovariectomie, avec la ménopause non
traitée, et avec le traitement par les agonistes du GnRH. Plusieurs théories
tentent d expliquer les bases physiopathologiques et psychopathologiques de
ce syndrome |
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1)
THEORIES BIOLOGIQUE |
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Perturbation des hormones steroidien ovarien Du
fait que les symptômes du SPM évoluent d’une façon périodique selon la
cyclicité des phases menstruelles, plusieurs études concernant son étiologie
ont été portées sur le rôle des hormones stéroïdien ovarien vu que : 3.
L Les femmes qui ont subi une
hystérectomie sans ovariectomie, peuvent présenter des symptômes cycliques
qui ressemblent au SPM ; 4.
2 Les symptômes du SPM sont rares chez
les femmes en période post-ménopausique (Porth 1994) (59). Le rôle de ces hormones ovarien est scientifiquement confirmé par Muse
et al. (1984) qui montre bien que l’induction d’une "
ovariectomie médicale" en utilisant les agonistes des gonadotropine
realising 'hormone (GnRH) provoque une résolution spectaculaire des symptômes
du SPM (Mortola 1992) (50)? Comme la progestérone est l'hormone prédominante pendant la
phase Lutéale du cycle menstruel, et comme le SPM survient, par
définition, dans la phase Lutéale, en a posé l’hypothèse que le SPM
est causé par un manque de progestérone (Mèches 1988) (48).
Cependant, les niveaux bas de progestérone n'ont pas été confirmés dans les
études, alors que bien d’autres études contrôlées utilisant le substitut de
progestérone comme thérapie pour les symptômes du SPM, ont échoué de trouver
aucun avantage de progestérone versus placebo (Muse 1991) (51). De
même cette théorie d'hyperfolliculinie " relative " ou insuffisance
lutéale (la progestérone étant sécrétée par le corps jaune en quantité
insuffisante pour s'opposer à l'effet périphérique des œstrogènes en deuxième
partie de cycle ) ; n’est pas assez valide du fait que plusieurs patientes,
ayant des insuffisances lutéales responsables de stérilité ou d'avortements à
répétition, ne présentent pas de syndrome prémenstruel. De plus, cette
théorie ne peut pas tout expliquer, notamment la persistance de la
symptomatologie après la ménopause ou la castration. Une autre étude récente était conduite par Schmidt et al. (1991) (68),
défiait l'hypothèse que la cause immédiate des symptômes du SPM est en
rapport avec un niveaux bas de progestérone pendant la phase Lutéale, Dans
cette étude, les différente phases du cycle menstruelle sont annulées chez
les femmes ayant un SPM confirmé par l’administration d’un antagoniste de
progestérone « le mifepristone » (RU 486), en
association tantôt avec l’hormone HCG (human chronic gonadotropin) tantôt
avec un placebo, sept jours après le déferlement de LH. Le mifepristone en tant que bloquant des récepteurs de
progestérone entraîne une diminution rapide de progestérone plasmatique
et provoque l’apparition des règles dans 48 à 72 heures. Les sujets qui
recevaient le mifepristone avec placebo entraient dans la phase folliculaire
juste après l’apparition des règles (qui sont induite par le mifepristone),
alors que ceux recevant le mifepristone avec l'HCG avaient des règles
relativement normales. Le résultat significatif de cette étude, était que le
groupe recevant le mifepristone avec le placebo continué à éprouver des
symptômes psychologiques du SPM à la phase folliculaire malgré la
restauration de leur cycle menstruel. Les auteurs interprétaient ces
résultats en indiquant que les symptômes du SPM ne résultent pas uniquement
de manifestation hormonale précédent la phase Lutéale tardive mais le SPM
représente en fait un trouble cyclique de l'humeur qui devient
synchronisé avec le cycle menstruel (Schmidt et al. 1991) (68). Dans une tentative de trouver des variations dans les niveaux des
hormones ovariennes (ou des variations du rapport œstrogène / progestérone)
entre des femmes ayant un SPM et les femmes asymptotiques ; les
résultats ont échoué de trouver des résultats conséquents. Mortola (1992)
(50) suggère qu'il puisse y avoir une prédisposition biologique
chez certaines femmes à être plus susceptible aux niveaux d'hormone ovarienne
à travers le cycle menstruel. Cette prédisposition peut être génétique
ou réglée écologiquement Sur le plan hydro-électrolytique ;
Les œstrogènes provoquent une rétention hydrosodé en favorisant la
perméabilité vasculaire et les progestérones possèdent un effet
natriurétique en diminuant la liaison de l'aldostérone à son récepteur. En plus de l'action antiminéralocorticoïde,
la progestérone à des actions centrales sédatives. Les substances qui
activent le récepteur GABA type A ont des actions anxiolytiques. Robel
P (InU33) a souligné qu'un métabolite de la progestérone, la tétrahydroprogestérone
(THP) p, en intervenant sur le récepteur de l'acide gammaaminobutyrique
de type A, potentialiser la transmission GABA ergique. La THP a une influence
sur les troubles de l'humeur accompagnant le syndrome prémenstruel, le
post-partum et la ménopause. L'origine neuroendocrinien du SPM est fortement évoquée. La
diminution en bêtasse endorphine du système nerveux central par
l'intermédiaire des neurones du GnRH pourrait être responsable de la
perte de pulsatilité de LH et de progestérone. (55, 45, 33) -
Perturbation du taux de prolactine : Une
augmentation du taux de prolactine a été généralement associée au SPM vu les
constatations suivantes : -1
Son effet direct sur les glandes mammaires qui peut être responsable du
symptôme de tension du sein commune dans Le SPM; -2
Son rapport indirect avec la libération et le métabolisme de la dopamine
l’ors des manifestations de stress -3
Son effet de rétention d’eau, du sodium, et du potassium. La prescription de bromocriptine
(inhibiteur de la libération de prolactine ), a montré une réduction de la
douleur cyclique du sein, sans avoir aucune amélioration sur les autres
symptômes du SPM (O’Brien 1985) (53). Cela suggère bien que seul un
excès de prolactine ne puisse être l’unique cause du SPM mais il peut être associé
avec d’autres facteurs (45) -
Perturbation Des neurotransmetteurs Le
rôle actuellement attribué aux neurotransmetteurs est croissant, une baisse
du taux plaquettaire de la sérotonine et de la monoamine oxydase
est constatée dans le SPM, ainsi le rôle de la sérotonine est fortement
évoqué dans le SPM. Les déficiences du système sérotoninergique sont
associées à la dépression, à la sous estimation du moi, à l'anxiété,
l'agressivité, les troubles de l'appétit, symptômes observés classiquement
dans le SPM ; Des
anomalies au niveau des neurotransmetteurs en particulier la
sérotonine ; ont été constatées durant la phase Lutéale chez les femmes
soufrant de SPM, et ont été responsable des troubles thymique et anxieux
fréquemment retrouvées. Les hormones steroidien ovarien peuvent
avoir un effet direct sur la synthèse, la libération, la
recapture et de certains neurotransmetteurs, et un effet indirect
par l’inactivation enzymatique, et par la modification de la sensibilité de
certains récepteurs post-synaptique et pré-synaptique. Le mécanisme de cette
interaction n’est encore bien élucidé (Pearlstein 1985). Une
étude récente a montré que l’activité de la sérotonine est altérée chez les
femmes ayant des TDP. Les taux de sérotonine plasmatique et plaquettaire sont
diminués pendant la phase de Lutéale du cycle menstruel (Mortola 1992)
(50). Steiner et al. (1995) (75-74) montrer que
l'administration continue du fluoxétine, un antidépresseur qui inhibe
sélectivement la recapture de la sérotonine (IRSS), réduit certains
symptômes psychologiques comme : l’irritabilité, la tension, et la
dysphorie chez 52% de femmes recevant ce médicament (Steiner et al. 1995).
En ce basant sur ces constatations, il a été suggéré que les symptômes
thymiques des TDP puissent être déclenchés par des hormones ovariennes chez
les sujets sensibles ou prédisposés à une instabilité de l’humeur, et que ces
symptômes thymiques peuvent disparaître en faisant disparaître ces hormones
ovariennes (ovariectomie) ou en renversant la sensibilité (avec les
inhibiteurs de la recapture de la sérotonine) (Rubinow et Schmidt 1995)
(68-67). -
Autres modifications
biologiques Le bêta endorphine : Les
peptides opioïdes interviennent non seulement dans l'analgésie mais
aussi dans de nombreuses fonctions : Humeur, comportement, appétit, sommeil,
régulation thermique et fonction intestinale Les variations cycliques de la B
endorphine joueraient un rôle dans le SPM. La B endorphine
plasmatique est plus faible chez les femmes souffrant de SPM (15) mais Il n'est
pas sûr que les niveaux plasmatiques reflètent les modifications cérébrales. -
la mélatonine Plus
récemment, des auteurs ont évoqué des anomalies du rythme circadien de la
mélatonine comme celles observées dans la dépression. Shafii et al
(72). Proposent en effet d'étudier la mélatonine en tant que
possible "marker" de dérégulation des rythmes circadiens (sommeil,
température, cortisol, etc...) dans la dépression et le SPM. ' La
modification de la régulation vasculaire, avec redistribution de la
répartition hydrique par augmentation du coefficient de filtration capillaire
sont fréquemment les femmes souffrant de SPM -
la TSH et TRF :Des réponses anormales de la TSH au TRF
ont été soulignées par certains mais non retrouvé pour d'autres (46). -La
cortisolémie n'est pas un bon marqueur -
Le peptide atrio-natriurétique et l'activité rénine plasmatique
ne semblent pas jouer de rôle dans le SPM.
Le magnésium : Une baisse de la magnésémie intraérythrocytaire
chez les femmes souffrant de SPM -
Autres facteurs discutés · déficiences diététiques de Vitamine B6 et
magnésium · Atténuation des réponses de la GH et du
cortisol au L tryptophane ; · Réduction du sommeil à ondes lentes,
diminution du sommeil profond ; · l'excès d’aldostérone · la déficience d'endorphine · les prostaglandines (l'un ou l'autre dans
l'excès ou déficience) · L’hypoglycémie · l'acide - base le déséquilibre · L’infection ovarienne asymptomatique et
les candidoses chroniques. Actuellement ces théories ne peuvent pas être attribuées directement aux
causes de SPM (Mèches 1988). |
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2)
THEORIES
BIOPSYCHOSOCIALES : |
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Certains auteurs (Hsia et Long 1990) croient que le SPM a un
composant psychosocial significatif en plus du composant biologique et
que ces facteurs psychosociaux influencent le degré des symptômes émotionnels
et physiques pendant la période prémenstruelle. Les facteurs
psychologiques sont en rapport avec le profil de la personnalité (Un
contexte de sensibilité thymique est souligné), les croyances vis à vis du
cycle menstruel, les superstitions, les perception, les craintes, l’adoption
du rôle de malade, ainsi que de la co-existence de troubles psychiatriques
(Notons la fréquence du SPM chez les femmes ayant présenté une dépression du
post-partum d'où l'intérêt de l'étude des antécédents.). Quant aux
fasociaux sont en rapports avec les passés et l’état actuel, les
attitudes de la famille, des amis et de la société vis à vis des femmes, de
la menstruation et du SPM, les attitudes envers la maladie, et le soutien
social. Ce modèle bio-psychosociale du SPM peut nous aider à comprendre
les variations importantes des symptômes qui existe d’une patiente à une
autre (Mèches 1988) (48). La notion de SPM fait de plus en plus appel à l'intervention de facteurs
psycho-biologiques capables d'influencer simultanément le SNC et le système
génital. Ces facteurs pouvant être semblables à ceux qui sous-tendent la
psycho-biologie des troubles affectifs, l'étude des rythmes biologiques a un
intérêt tout particulier chez la femme qui souffre de ce trouble. Ainsi, Shafii
et al. (1990) (72) rapportent des observations de cas de SPM ayant un
rythme saisonnier (Tamarkin, 1985; Roy-Byrne et al, 1986) (66-77).
Ces ont développé un modèle de troubles circadiens, qui permet
d'établir quelques relations entre les altérbiologiques décrites dans le SPM
et dans la dépression majeure. On peut se demander si les vulnérabilités inscrites dans la
psycho-biologie du cycle menstruel par les vicissitudes du développement ne
constituent pas un problème plus grave dans les sociétés qui confèrent à la
femme un rôle plus actif et autonome. Rose et Abplanalp (1983) (65) ont souligné que la
montée de l'intérêt pour le SPM est vraisemblablement en rapport avec
l'augmentation de l'impact socio-culturel de ce trouble et le profond
changement des habitudes sexuelles des femmes. Certains auteurs ont confirmé,
que le nombre de journées de travail perdues en raison de troubles de type
prémenstruel pourrait être très élevé et que l'impact psychosocial de ces
mêmes troubles diffère dans les pays industrialisés et dans les pays du
tiers-monde. |
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3)
THEORIES GENETIQUE : |
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Certaines études montrent bien une influence de l’hérédité sur Les
symptômes prémenstruels. La ressemblance des symptômes pour les jumelles ne
pourrait pas être en rapport avec l'enfance ou la similarité écologique de l’adulte
ni avec la similarité dans la parité ou l’emploi de contraceptif oral. Les symptômes prémenstruels évaluer par l ‘auto- questionnaires pour
des paires de jumelles femelles Britanniques de Londres (364 paires) et de
Birmingham (98 paires). -Dans le plus grand échantillon de Londres, ils trouvaient que la
prédisposition aux facteurs génétiques familiale aux symptômes prémenstruels
représente 30%, mais ils notaient aussi une influence modeste de
l’environnement familial. -Dans le petit échantillon de Birmingham, le taux d’hérédité
trouvé pour les symptômes prémenstruels est beaucoup plus élevé (80%) avec
aucune influence pour l'environnement familiale. Dans une analyse préalable des données sur les symptômes prémenstruels
concernant les jumelles la ressemblance des symptômes était due uniquement
aux facteurs génétiques, avec taux d’hérédité estimé à 35%. - Dans l’unique étude prospective de
jumelle des symptômes prémenstruels, Dalton et al. (22) Ont
examiné 31 paires de jumelles dont le diagnostic de SPM est confirmé
cliniquement, ils trouvent le taux de concordance considérablement élevé pour
les paires monozygotes 93% (23 de 24) alors qu’il n’est que de 44%
que les paires dizygotes (12 de 25). Dans 300 paires de jumeaux volontaires Australiens, Condon (17)
trouvait une corrélation dans les " scores globaux du SPM", ils
sont presque deux fois plus important pour les paires monozygotes (r=0.55)
que pour les paires dizygotes (r=0.28) paires. La plus part des études sont conséquentes (à l’exception des résultats
trouvés sur le petit échantillon de Birmingham ) et conclues bien que la
présence des facteurs héréditaires soit certaine dans le SPM mais
modéré et que l’influence de l’environnement familial, malgré qu’il
soit présent, il reste très limitée. (25) Ainsi nous pourrions rejeter l'hypothèse que la ressemblance des jumelles
pour des symptômes prémenstruels est due entièrement aux facteurs familiaux
et écologiques. Ces résultats ne sont pas concordants avec l'hypothèse que
les symptômes prémenstruels sont fortement influencés par des attitudes vers "le
rôle féminin" appris régulièrement par des filles de ces parents,
par les facteurs culturels et/ou social,ou par un milieu religieux assez
particulier. |
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4)
THEORIES
PSYCHOPATHOLOGOQUE : |
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Les Auteurs de tendance psychanalytique ont largement contribué à mettre
en valeur l'importance clinique des troubles périmenstruels. Ils ont ramené
le syndrome prémenstruel à l'existence d'hypothétiques processus de
"somatisation" de conflits psychiques entraînant la conversion
des tensions associées à ces derniers en symptômes physiques plus ou moins
symboliques. Dans son livre "Maternité et sexualité", Marie Langer
(1951) décrit les caractéristiques de la menstruation, de même que la qualité
de l'expérience émotionnelle associée à la survenue des règles, seraient
dépendantes de la structure plus ou moins "névrotique" de la
personnalité de la femme. - Pour une fille non névrotique, les règles et le
cycle menstruel seraient vécus comme une réconciliation avec la mère.
Elle ressentirait la maturité sexuelle comme un cadeau de la mère, qui
lui "permettrait ainsi d'avoir des enfants. - Par contre, La femme névrotique (à cause des complexes dont elle
souffre), percevrait, les règles de façon angoissante et culpabilisante..
" L'enfant imagine la blessure comme quelque chose d'intérieur ( vu que
le sang sort de l'intérieur du corps ) et pense que le corps de la femme est
blessée. Et comme elle imagine qu'il y a des enfants à l'intérieur du corps
féminin, l'hémorragie devient à ses yeux la preuve que ses futurs enfants
aussi ont été endommagés". Il existe déjà l'idée de la blessure, agression
subie par la femme, et, l'organe qui perd du sang étant le génital, la
blessure et ses conséquences (catastrophiques) vont être ressenties comme la
conséquence d'un acte génital" (Ibidem). En conclusion, les auteurs d'orientation psychodynamique
décrivent le SPM comme l'un des avatars cliniques spécifiques du complexe
d’Œdipe et du complexe de castration chez la femme. Mais la
psychobiologie du syndrome prémenstruel n'est pas explicitée par ce point de
vue. Les hypothèses psychosomatiques réduisent les troubles
pré-périmenstruels à des phénomènes de type hystérique alors que les
symptômes du SPM évoquent davantage la névrose d'angoisse, la dépression
ou la maladie somatique proprement dite que les phénomènes de
conversion. T. Benedek (9) a tenté, par contre, de développer un modèle de la complexité, qui tient
compte des vulnérabilités spécifiques pouvant sous-tendre les SPM. Pour B.,
ces troubles seraient à comprendre comme des "névroses récurrentes
prémenstruelles". Elle étudie, à travers l'analyse des rêves, les
relations qui s'établissent entre la succession des phases du cycle menstruel
et la structure du fonctionnement psychique de la femme. T. Benedek (9)
décrit "un cycle Psycho-biologique de la femme", à
l'intérieur duquel la dimension biologique et la dimension
psychologique du cycle sont liées par l'intermédiaire de la notion
freudienne de pulsion (c'est-à-dire, une entité à la limite entre somatique
et psychique). Le cycle menstruel est vu ainsi comme un processus
dynamique caractérisé par des phases périodiques d'intégration
(progression) et de désintégration (régression) de la pulsion sexuelle ayant
des corrélâts psychologiques et biologiques spécifiques. Le concept de "névrose récurrente"
fait appel, finalement, à un point de vue "néo-darwinien" et met en
valeur la survie, chez la femme, de vicissitudes de la pulsion sexuelle
qui hériteraient des phénomènes observables dans l’œstrus de certains
animaux. Th. Benedek (9) fait correspondre la phase
folliculaire avec une tendance pulsionnelle dirigée vers l'objet sexuel
et visant la gratification par le coït. Quand la production de progestérone
commence, dans la phase pré-ovulatoire, on verrait apparaître aussi
des tendances passivo-réceptives qui, d'abord, s'intègrent avec la tendance
active dirigée vers l'extérieur (au moment de l'ovulation). Ensuite, la
pulsion sexuelle rejoindrait le plus haut niveau d'intégration (entre les
tendances actives et passives qui la caractérisent) au moment de l'ovulation.
On pourrait alors parler d’œstrus, au sens de sommet du cycle sexuel
de la femme. Dans la phase progestative, la vie émotionnelle serait
dominée, par contre, par des tendances à but passivo-réceptif et de
rétention, qui iraient de pair avec la formation du corps jaune et les
transformations de l'utérus, qui préparent la femme à une éventuelle
maternité. Les changements hormonaux de la phase prémenstruelle s'accompagneraient,
enfin, d'un processus de régression à la phase prégénitale et donc,
aussi, de désintégration de la pulsion psychosexuelle. Mme
Benedek(9) formule l'hypothèse que le déficit relatif d'hormones
ovariennes, caractéristique de cette période du cycle, est à la base d'une
augmentation de l'irritabilité du système nerveux central favorisant
l'apparitionde "névroses récurrentes" prémenstruelles chez
des femmes prédisposées. Le cycle influencerait donc à la fois la éactivité
émotionnelle et le profil psycho-neuro-endocrinien spécifique d'une femme
donnée. Ce "profil", à la fois neuro-endocrinien et psycho-émotionnel,
serait l'expression finale des caractéristiques particulières du
développement psychosexuel de la femme. Chez l'être humain, le cycle
menstruel deviendrait en somme un cycle sexuel en suivant un chemin tracé par
les avatars des relations entre maturation physiologique et développement
psychologique. |
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TROUBLES AFFECTIFS ET SPM : |
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Au
cours de ces dernières années, un accent grandissant à été porté, sur les
rapports entre SPM et troubles affectifs. L'identification du prototype TDPLT
est le résultat de nombreuses recherches ayant essayé de mieux préciser la
nature de cette association. . Il existe une corrélation très nette entre
l'émergence de troubles psychiatriques graves (crises maniaques, tentatives
de suicide, etc.) et la survenue des règles chez des femmes souffrant de
troubles affectifs bipolaires. L’existence d'une vulnérabilité
prémenstruelle aux désordres affectifs aurait une valeur diagnostique et
pronostique, permettant d'identifier des sous-groupes de patientes bipolaires
caractérisés par une évolution plus grave. Un lien est ainsi établi, qui met
en valeur les rapports pouvant s'établir entre vulnérabilité affective et
perturbation de la sphère génitale à la période prémenstruelle. La période
menstruelle a été identifiée depuis longtemps comme un moment de crise
émotionnelle caractérisé par des troubles importants de l'humeur et de la
vie affective pouvant déboucher sur l'apparition et/ou l'exacerbation
de toutes sortes de manifestations pathologiques. De
nombreux travaux expérimentaux avaient aussi montré qu'il existe une
augmentation de la mortalité par suicide pendant la période menstruelle et
une association entre SPM et troubles de l'humeur. Plus
récemment, l'hypothèse a été avancée que les troubles périmenstruels
pourraient Soit : - Marquer l'existence d'une vulnérabilité de type bipolaire -Ou représenter une forme infra-clinique de trouble bipolaire. Schuckit
et al. (1975) (69) auraient trouvé 11% de troubles
bipolaires parmi des étudiantes souffrant de SPM. Ces résultats sont
cependant controversés. Malgré
ces premiers résultats décevants, les rapports entre troubles affectifs et
troubles menstruels ont continué de faire l'objet d'un vif intérêt. A
partir des années 80, l'étude des relations entre SPM et troubles de l'humeur
a été facilitée par l'introduction des méthodologies d'évaluation clinique et
diagnostique standardisées. Il a été alors observé que la prévalence
du SPM diagnostiqué avec le PAF peut atteindre 62% dans des collectifs de
femmes présentant des troubles dépressifs majeurs. En
utilisant le PAF, Endicott et al (1981) (26) ont distingué un sous-groupe
spécifique de SPM en rapport avec l'existence d'un diagnostic présent ou
passé de Trouble dépressif majeur. Quatre autres sous-groupes seraient
identifiés, respectivement, par la coexistence de rétention d'eau, malaise
général, impulsivité pathologique et difficultés sociales. En
utilisant cette classification, Endicott et al (1981) auraient pu confirmer
l'existence d'une association significative entre le sous-groupe dépressif
du SPM et la présence de Troubles dépressifs majeurs. Les
résultats de cette investigation prospective (incidence accrue des troubles
affectifs dans le groupe avec SPM et dépression majeure par rapport au groupe
de contrôle avec trouble affectif seul) sont nuancés, mais suggèrent que le SPM
type dysphorique pourrait représenter une « forme atténuée et
spécifique » de troubles de l'humeur. L'existence
d'une association significative entre clinique de la dépression
bipolaire/endogène/majeure et SPM a été également suggérée (Halbreich
et Endicott, 1985; Endicott et al, 1986) (34-27) par les résultats
d'études prospectives effectuées au moyen de calendriers d'auto-évaluation.
Par ailleurs : -
57% des femmes avec un diagnostic "lifetime" de trouble dépressif
majeur présenteraient un SPM de type dysphorique au PAF, · Alors que seulement 14% de femmes sans
pathologie psychiatrique souffriraient de ce trouble. Réciproquement
: · 84% de femmes avec SPM type dysphorique au
PAF souffrent d'un trouble dépressif majeur (RDC) · Et seulement 9% de femmes soufrant de SPM
ne présentent aucune affection psychiatrique (Halbreich et Endicott, 1985)
(34). Hypothèse
du syndrome affectif lié à la période prémenstruelle : SAPM De Jong et al. (23) (1985) ont également utilisé des méthodes
d'investigations prospectives pour vérifier l'hypothèse qu'il pourrait
exister un «syndrome affectif lié à la période prémenstruelle » (premenstrually
related mood syndrom : PRMS). Ces auteurs ont étudié 57 femmes (d'âge
compris entre 22 et 45 ans) qui avaient été dépistées sur la base d'une
histoire antérieure de problèmes d'humeur et de changements physiques pendant
la période prémenstruelle. Toutes ces femmes ne prenaient pas de médicaments
et avaient été répartis en trois groupes selon le diagnostic psychiatrique
(pas de troubles structurés, troubles affectifs, autres troubles). Le
diagnostic (prospectif) de SAPM était retenu sur la base des critères établis
par l'Institut américain de la Santé Mentale (PMS NIMH research workshop): · Augmentation de la gravité des symptômes
dysphoriques d'au moins 30% pendant la semaine précédant les règles. · Le diagnostic (prospectif) de SAPM type
dépressif fut retenu chez 58% des sujets. · Quarante-deux femmes (73.6%) n'avaient pas
une aggravation significative des troubles de l'humeur au moment des règles
contrairement à ce qui avait été rétrospectivement indiqué au moment de
l'entrée dans l'étude. Les
femmes sans confirmation prospective de SAPM étaient plus âgées et avaient,
elles aussi, des troubles de l'humeur au cours du suivi, mais ces troubles
n'étaient pas liés à la période menstruelle. Contrairement à l'attendu, le
diagnostic, à l'entrée dans l'étude, de troubles de l'humeur DSM IV, était
plus fréquent chez les femmes sans confirmation prospective de SAPM (58% vs
30%). L'étude démentit donc clairement l'hypothèse que toutes les formes de
SPM (selon l'acception SAPM) sont l'expression d'un trouble de l'humeur
sous-jacent mais ne contredit pas l'hypothèse que le SPM ou des sous-groupes
de SPM, pourraient constituer une forme particulière de trouble affectif. De
Jong et al, (1985) (23) ont souligné que le SPM
pourrait "sensibiliser" une femme présentant une
vulnérabilité spécifique à la dépression. Réciproquement, un épisode
dépressif pourrait "prêter" sa symptomatologie caractéristique
à un trouble menstruel. L'étude
de De Jong (23) montre, la complexité méthodologique de ce type
de recherches permettant de saisir la prévalence des diverses formes de SPM,
ainsi que la fréquence de la comorbidité SPM/troubles dépressifs majeurs. Il
apparaît déjà, cependant, que nombre de femmes peuvent souffrir, lors de la
période menstruelle, d'une espèce de « dépression brève
récurrente » qui présente, un intérêt clinique et psychobiologique
tout à fait considérable sur le plan de l'étude des altérations
psychosomatiques et psychoneuroendocriniennes associées aux troubles de
l'humeur. Enfin,
Ascher-Svanum et al (1990) (7) ont étudié de façon prospective une
large population hospitalière, qu'ils ont suivie pendant une année. Ces
auteurs trouvent à nouveau une prévalence significativement accrue de SPM
chez les patientes souffrant de troubles affectifs. La prévalence observée
est, cependant, inférieure (21% par rapport à 65%) à celle trouvée dans le
cadre d'études rétrospectives (Endicott et al, 1981) (26). Peu de
relations sont d'ailleurs trouvées entre le diagnostic prospectif de SPM
et la gravité de la dépression ou la présence d'une histoire
familiale de dépression. En
conclusion, il existe sûrement une relation entre SPM et troubles de l'humeur
et il est possible que le SPM constitue, lorsqu'il se présente isolé, une
forme atténuée ou infra-clinique de trouble de l'humeur. Gitlin
et al (1989) (63) et Hartley Gise et al (1990) (35)ont
énuméré les principales oprésentées dans la littérature à ce sujet: -Troubles
psycho-émotionnels d'origine organique, -
Troubles hystérde conversion, -Troubles
psychosomatiques issus de phénomènes de somatisation plus complexes, -Troubles
psychiques (Coppen et Kessel, 1963) (18). -Troubles
affectifs majeurs atypiques. -Troubles
liés à une sensibilisation de l'axe du stress (Heilbrun et al, 1989 ;
Schmidt et al, 1990). (38-68) -Forme
subclinique de troubles affectifs majeurs (Rubinow et al, 1984; Chisholm
et al, 1989), (67-13) -SAPM
(De Jong et al. , 1985) (23) -Désordre
des rythmes biologiques corrélé aux troubles affectifs saisonniers (Shafii
et al, 1990). (72) Hartley
Gise (36) et al admettent finalement une
étiopathogenèse polyfactorielle du SPM |
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SPM ET IMPACTE SUR LE COUPLE
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Il faut aussi ne pas négliger l'impact sur le couple. Peu d’études s’y
sont intéressées. Citons Cortese et Brown en 1989 (12) qui ont
clairement montré que les partenaires étaient affectés par les symptômes de
leurs compagnes ou par la manière dont ces dernières utilisaient leurs
symptômes. Ils ont aussi observé une différence de stratégie d’adaptation des hommes
dépendant de la sévérité du syndrome. Ainsi, les partenaires de femmes
souffrant sévèrement du SPM avaient plus tendance à rechercher de
l’information et de l’aide et se sentaient plus en colère face à la
situation. Une étude latino-américaine faite en 1995
s’est intéressée à la communication dans le couple durant les périodes
pré et post-menstruelles (pendant deux cycles consécutifs). Les auteurs
observèrent une baisse de la communication durant la période
prémenstruelle, en comparaison de celle suivant les règles. Par ailleurs, ils
ont aussi montré une corrélation négative entre la communication dans le
couple et la sévérité de leurs symptômes. Ces corrélations furent retrouvées,
mais à un moindre degré, en considérant les questionnaires masculins. |
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STRATEGIES THERAPEUTIQUE DU
SPM
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Compte tenu de l'absence d'étiologie précise, aucun traitement spécifique
n’existe actuellement ; la plus part des approches thérapeutiques
envisagées restent essentiellement symptomatiques, En outre les traitements
placebo apportent 30% d'amélioration HERAPIES NON PHARMACOLOGIQUES 1-mesures hygiénodiététiques -Les
formes légère et moyenne du SPM ne nécessitent pas généralement de traitement
médicamenteux, mais plutôt des mesures hygièno- diététiques. Certains
conseils sont utiles durant cette période. (21) 1.
Eviter l’exposition au stress et
aménager au mieux la vie personnelle et sociale en fonction des dates du
cycle menstruel; 2.
Limiter la tension nerveuse et la fatigue
physique ; (relaxation, temps supplémentaire de
repos). 3.
Alimentation appropriée: respecter un certain degré de restriction hydro-sodée, éviter les
sucres à élimination rapide, ainsi que les excitants du système nerveux
(alcool, tabac, boissons contenant de la méthylxanthine: Café, thé, boissons
au cola.) 4.
Approche nutritionnelle: Encouragé une alimentation riche en calcium (apport supplémentaire de
1000 mg/j), en magnésium (360 mg d'ion magnésium), en manganèse et en zinc
Réduit de façon significative les symptômes du SPM. -Limité la consommation de sel, de viande rouge, de caféine et du
chocolat. , - Réduction des graisses d'origine animale, et de la consommation
d'acides gras insaturés dans leur forme isomérique " trans"; apport
en acides gammalinoléique (huile d'onagre) précurseur des prostaglandines E1,
dont le déficit a été invoqué à l'origine de la plupart des manifestations du
syndrome prémenstruel -l'apport multi-vitaminique en vitamine B6, en vitamine E, a aussi fait
la preuve de son efficacité (études randomisées contre placebo de London et
de Chakmakjian) 5.
Organiser une vie calme, Les patientes devraient être encouragées, par exemple, à obtenir un
sommeil adéquat pendant la période prémenstruel et pratiquée certaines
exercices physiques, (32). (activité sportive régulière) 6.
Un support de soutien moral et
psychologique devrait être offert à toutes femmes
présentant un SPM. L éducation de ces patientes et de leur famille de la
réalité des symptômes prémenstruels permet de réduire les sentiments de
honte, de culpabilité, et d’impuissance qui sont généralement présent chez
ces patientes et aussi une meilleure compréhension et assistance de leur
entourage. Des évaluations quotidiennes des symptômes par des
« calendrier d’auto-évaluation « permet a la femme un plus grand
sens de predictabilité et de contrôle de ces symptômes et peuvent
l'encourager à réorganiser son horaire et à minimiser au maximum le stress
pendant la semaine prémenstruelle. 7.
Expliquer la situation de ces
patientes (souffrant de SPM) à l'entourage. 8.
rechercher et éliminer d’autre
facteur déclenchant (6) 2. Soutien psychologique et Psychothérapies
Il faut rassurer les patientes sur la bénignité des signes et assurer
leur caractère fonctionnel -conseiller
les patientes des troubles afin de bien maîtriser leurs symptômes Afin
d’améliorée les aspects psychologiques du SPM, plusieurs variétés de méthodes
psychothérapiques ont été pratiquées avec sucées. Les thérapies de
Relaxation et les psychothérapies individuelles de rétro
contrôle biologique à court-terme (thérapie cognitive) ont été
particulièrement efficaces. -Les thérapies cognitivo-comportementales L’efficacité
des thérapies cognitivo-comportementales est de plus en plus confirmées, soit
par la restructuration cognitive soit par un travail d’affirmation
de soi. ces
thérapies réduisent d’une manière assez significative les symptômes du SPM,
l’un des avantages de la thérapie cognitive dans le traitement du SPM par
rapport à l’usage des antidépresseurs c’est qu’elle permet d’assurer des bons
résultats qui seront entretenus avec le temps (28) Une
étude récente (29) (1997), compare des patientes soumises à une thérapie
cognitive à des patientes sur liste d’attente. Il s’agissait de
traitements individuels s’étendant sur 12 semaines avec une séance
par semaine. Les résultats démontrent que la thérapie cognitive était de
manière significative plus efficace que le fait d’être dans un groupe
d’attente. On a pu constater la rémission quasi complète des symptômes
tant somatiques que psychiques, ainsi que les difficultés de fonctionnement. Les
conclusions sont donc que la thérapie cognitive représente dans l’état actuel
l’une des thérapies les plus «efficace » pour le SPM en absence
d’un traitement étiologique. Un
follow-up à 2 et 4 mois après l’intervention a montré une légère amélioration
se poursuivant en comparaison des données à la fin du traitement. Dans
une étude faite en 1995 (25) Les deux thérapies (cognitivo-comportementales
et focalisée sur l'information) se sont révélées aussi efficaces l'une
que l'autre dans la réduction des traits d’anxiété, de dépression
et des pensées négatives automatiques, ainsi que dans l’impact des
changements physiques. -La thérapie focalisée sur l'information Cette
attitude thérapeutique vise à améliorer le soutien social des femmes
souffrant de SPM, avec notamment une intervention en groupe durant 4 cycles
consécutifs, où l’accent est mis sur le recadrage positif du vécu,
tant émotionnel que cognitif, des femmes face à leurs
symptômes, en insistant sur l’identification des changements positifs. Ce
recadrage positif peut être très bénéfique pour des femmes souffrant de SPM
en apportant une opportunité de redéfinir leur image sociale dans
laquelle en générale la menstruation est perçue comme un élément négatif. Il
permet aux femmes d’explorer des phénomènes auparavant non identifiés en
raison du contexte socioculturel. Le recadrage positif peut par
exemple se faire en discutant avec les patientes du fait que les
menstruations sont l’affirmation de leur fertilité, de leur normalité en tant
que femme.S THERAPIES PHARMACOLOGIQUES : Une
large variété de traitements pharmacologiques a été rapportée permettant de
réduire la symptomatologie du SPM. Les traitements employés visent
généralement une des trois stratégies : le soulagement des symptômes, la
modification d'un déséquilibre biochimique possible, et suppression de
l’ovulatio. LES PSYCHOTROPES : La
buspirone (Buspar*;) et l'Alpraz(Xanax;*) donnés en phase lutéale sont
efficaces La fluoxétine (Prozac*), antidépresseur qui augmente la sérotonine,
à la dose de 20 mg/j pendant 3 cycles, est également efficace mais les
symptômes récidivent 15 jours à 1 mois après l'arrêt du traitement. Présentation
pharmacologique : (47) Xanax® Pharmacia & Upjohn Orale Alprazolam Cp. à 0,25-0,5-1,0 et 2,0
mg posologie :*0,25 mg 3x/jour en phase lutéale Les
Antidépresseurs :TC et IRSS Les
traitements sérotoninergique sont révélés efficaces ces dernières années. De
nombreuses études ont démontré l’efficacité des antidépresseurs
sérotoninergique (40), comme la fluvoxamine (Floxyfral), la fluoxétine
(Prozac), la paroxétine (Deroxat ) ou la sertraline (Zoloft).
On peut aussi citer la clomipramine (Anafranil) de la classe des
tricycliques. Tous
ces traitements sont efficaces, ils se distinguent essentiellement par leurs
demi-vies plus ou moins longues (la fluoxétine a une demi-vie longue de 2
à 3 jours, les autres ayant une demi-vie de 24 à 30 heures). Ils se
distinguent aussi par leurs effets secondaires, en général rare et
disparaissant après la première semaine de traitement, qui varient d’une
patiente à l’autre. Afin
de minimiser les effets secondaires, la dose thérapeutique la plus basse sera
tentée. De
plus, des études ont aussi montré que des doses séquentielles de ISRS
à courte demi-vie données uniquement durant la phase lutéale, par
exemple sertraline (Zoloft ), se révélaient efficaces. Ceci parait étonnant,
lorsqu’on pense à la durée d’entrée en action des antidépresseurs varie de 2
à 8 semaines habituellement, pourtant cela semble bien un traitement
possible et élégant Plusieurs
études contrôlées montrent que la fluoxetine à 20 mg/jour est efficace dans
les symptômes dysphorique prémenstruelle (12, 5). D’autres médicaments
serotonergique, incluant la paroxetine, la sertraline, et clomipramine, paraissent
aussi efficace dans l'anxiété et dépression prémenstruelle. Pour garantir un
maximum d’efficacité certaines études préconise la prescription des
antidépresseurs d’une façon continue durant tout le cycle menstruel, bien que
d’autre décrive des résultats positifs quand les antidépresseurs
(essentiellement les IRSS ) sont administrés pendant les 12-14 jours
prémenstruels. (12) Présentation
pharmacologique : (30) Deroxat® SmithKline Beecham Orale Paroxétine Cp. à 20 mg posologie :*20 mg/jour. Zoloft® Pfizer Orale Sertraline Cp. à 50 mg posologie :*50 à 150 mg/jour Seropram® Lundbeck Orale Citalopram Cp. à 20 mg posologie :*20 mg/jour. Fluctine® Lilly Orale Fluoxétine Gélules et cp. à 20 mg posologie :*20 mg/jour L ‘HOMONOTHERAPIE :
La
progestérone et ses dérivés : L'hormonothérapie
reste le recours le plus fréquent et le plus utile en cas d'échec des
autres moyens. -La
progestérone naturelle sous sa forme injectable représentait une
thérapeutique très efficace du syndrome prémenstruel, mais elle n'est plus
actuellement disponible. 3.
La progestérone micronisée sous forme
orale a les mêmes propriétés, mais son efficacité est plus irrégulière et son
administration entraîne parfois des effets secondaires inconnus avec la
molécule endogène; dans ces cas, l'administration vaginale des comprimés
apporte une meilleure tolérance. 4.
Les progestérones injectables retard ont une action beaucoup moins régulière et ne peuvent pas être utilisées
dans cette indication. 5.
Les progestatifs de synthèse sont irrégulièrement efficaces sur le syndrome prémenstruel car
l'exacerbation de certaines propriétés progestatives, sur l'endomètre par
exemple, n'a aucune relation avec l'ensemble des propriétés biologiques de la
progestérone naturelle. C'est pourquoi les meilleurs résultats sont à
attendre des progestatifs de synthèse qui ont pratiquement gardé toutes les
propriétés biologiques de la progestérone (démégestone, rétroprogestérone),
à raison de 2 à 3 comprimés par jour en commençant 2 à 3 jours avant la date
d'apparition habituelle des symptômes, jusqu'à la veille de la date présumée
des règles. Les norandrostanes sont moins régulièrement efficaces,
mais peuvent avoir de bons résultats en cas d'échec des PS 1 face à certains
symptômes (céphalées, asthénie), probablement du fait de leur proximité
chimique avec la testostérone. Il semble d'ailleurs que chaque patiente soit
mieux soulagée par un progestatif de synthèse que par les autres. 6.
Il est également possible d'utiliser un
estroprogestatif oral pour mettre l'ovaire au repos et substituer un
climat hormonal artificiel fixe au jeu perturbé des hormones endogènes; on
choisira une formulation à climat progestatif dominant, ne comportant pas
plus de 30 microgrammes d'éthinylestradiol. Lorsqu'il existe un désir
contraceptif, il peut être résolu de la même manière; une autre méthode est
de prescrire un progestatif à fort pouvoir antigonadotrope sans effet
métabolique du 5e au 25e jour du cycle (promégestone, acétate de
nomégestrol). Présentation
pharmacologique : (47) Colpro® Orale Médrogestone
Cp. à 5 mg 5 à 10 mg 1x/jour du 16e au 25e jour du cycle. Duphaston® Orale Dydrogestérone
Cp. à 10 mg 20 mg 1x/jour du 11e au 25e jour du cycle Utrogestan® Orale Progestérone naturelle micronisée Caps. à 100 mg 2 capsules (200 mg) à 3 capsules (300 mg) pendant 10
jours, habituellement du 17ème au 26ème jour du cycle. Progestogel® Percutanée Progestérone
100 g gel et 1 g progestérone *1 dose (5 g)/jour réparti sur les deus seins
(1 réglette de 2,5 g sur chaque sein), du 10e au 25e jour du cycle ou en
continu à partir de la fin des règles. Les agonistes du GnRH : Ces
produits agissent en supprimant le cycle menstruel. Le danazol à dose
inhibant l'ovulation a été largement utilisée avec un certain succès dans le
traitement des symptômes comportementaux et physiques du SPM (Nader 1991).
Ces produits sont plus efficaces que le placebo mais leur action est
accompagnée d'effets secondaires en augmentant le risque d’ostéoporose qui
est généralement associée à la suppression prolongée de l’ovulation ce qui
limitent généralement son emploi (Pearlstein 1995). L'association GnRH
et AddBack thérapie pourrait constituer une solution pour les formes
invalidantes. Présentation
pharmacologique : (47) Danatrol® Orale Danazol
Gélules à 100 et 200 mg *100-200 mg 2x/jour, en phase lutéale ou en continu. LA VITAMINOTHERAPIE : Un
apport multi-vitaminique : Vitamine B6(100 mg/j), B complexe, ,
Vitamine E (400-600 IU/J) et vitamine C (1000 mg/j); est
recommandée pour soulager certaines symptômes ( l'irritabilité, la rétention
des liquides, les manifestations douloureuse associée, la tension des seins ,
l'anxiété, la dépression et la fatigue..) La pyridoxine
(vitamine B6), coenzyme du métabolisme de la dopamine, sérotonine et
norépinéphrine a été utilisée a une posologie de 100 à 150 mg par jour comme
traitement symptomatique du SPM (dépression, irritabilité, fatigue, œdème,
céphalée ) ; L’emploi
excédentaire de Vitamine B6 peut conduire au développement de neuropathie
périphérique et afin d’éviter ces effets secondaires (généralement
réversibles a l’arrêt du traitement) l’apport supplémentaire de vitamine B6
ne doit pas dépasser 150 mg par jour Certains
auteurs considèrent que L'administration de 50 à 100 mg de pyridoxine n'est
pas plus efficace qu'un placebo. (6, 45) Présentation
pharmacologique :(47) Vitamine B6 (pyridoxine) Cp. à 100 mg 100 mg/jour environ une sem. avant et jusqu'au 3e jour
après le début de la menstruation. LES SELS MINERAUX : Le
calcium et le magnésium ont été essayée pour la dépression prémenstruelle,
douleur, et fatigue. Bien que les données sur leur efficacité ne sont
concordantes, ces sels sont généralement bénéfique et bien tolérés. Les doses
de 300-500 mg/jour de magnésium sont efficaces, et sont indiquées seulement
pendant la période prémenstruel (6) LES INHIBITEURS DE LA PROSTAGLANDINE : Du
fait que les prostaglandines modulent les réactions inflammatoires et
augmente la sensibilité à douleur, les inhibiteurs de la prostaglandine
peuvent réduire la douleur et l’inflammation. En particulier, l’acide
mefenamic (Ponstel) et le naproxen de sodium (Anaprox, Naprosyn) sont
efficaces dans les algies pelviennes prémenstruelles, les myalgies et les
céphalées. Pour une meilleure efficacité, ils devraient être commencés avant
l’apparition des symptômes (7-10 jours avant la menstruation ). Les
inhibiteurs de prostaglandines ne semblent pas être efficace sur les des
symptômes thymique prémenstruels. (6) LES INHIBITEURS DE LA PROLACTINE : Certaines
études ont montré l’efficacité des inhibiteurs de la prolactine (la
bromocriptine ) dans certains symptômes algiques associé au SPM
(dysménorrhée, tension mammaire (OBrien 1985). Mais elle s'accompagne
souvent d'effets secondaires: hypotension, nausées, vomissements. Les femmes
devraient être conseillées a prendre la bromocriptine au cours des repas,
pour éviter les effets indésirable (6) Présentation
pharmacologique : (47) Parlodel® Novartis Pharma Orale Bromocriptine Cp. à 2,5 mg; caps. à 5 ou 10 mg Commencer le traitement le 14e jour du
cycle avec 1,25 mg/jour, en augmentant par paliers de 1,25 mg/jour pour
atteindre 2,5 mg 2x/jour, jusqu'à la menstruation. (B 14, 30 et 100 cp. à 2,5
mg; B 100 caps. à 5 mg B 30 et 100 caps. à 10 mg ) Serocryptin® Serono Orale Bromocriptine Cp. à 2,5 mg ½ cp./jour à partir du 14ème jour du cycle menstruel.
Augmenter progressivement de ½ cp./jour jusqu'à une dose journalière de 2 cp.
Jusqu’à la menstruation. ( B 30 et 90 cp). Lisuride Cp. à 0,2 mg Commencer le traitement le 14e jour du cycle avec 0,1
mg/jour, en poursuivant avec 0,1-0,2 mg 2x/jour jusqu'à la menstruation.
Arrêter le traitement au bout de 6 à 12 cycles afin de tester si la poursuite
du traitement est nécessaire. LES DIURETIQUES : Les
Diurétiques ont été utilisés pour traiter certains symptômes du SPM qui sont
attribuée à une rétention d'eau et sodium (prise de poids, œdème,
tension des seins, ballonnement abdominal). Malgré l’absence de données physiopathologique
valable de la rétention hydro sodée dans le SPM, les études ont montré que le
spironolactone (antagoniste d’aldostérone), pris pendant la phase de
Lutéale, soulage les symptômes de rétention hydro sodée et améliore aussi les
troubles dysphorique associés aux manifestations oedemteux (Mèches 1988).
Les femmes qui n'éprouvent pas d’œdème prémenstruel ne paraissent pas
bénéficier de diurétiques. (48) Présentation
pharmacologique (47) Aldactone® Searle Orale Spironolactone Cp. à 25, 50 et 100 mg
*100 mg/jour du 12-14ème jour du cycle menstruel jusqu'à la menstruation. Hygroton® Novartis Pharma Orale Chlortalidone Cp. à 25 et 50 mg
Rétention hydrique du syndrome prémenstruel à condition que la prise de poids
soit le symptôme dominant et soit bien documentée. L'administration ne se
fera que sur des périodes limitées. Les doses ne doivent pas excéder 50
mg/jour. Spiroctan® Roche Orale Spironolactone Dr. à 25 et 50 mg, caps.
à 100 mg *100 mg/jour du 12-14ème jour du cycle menstruel jusqu'à la
menstruation. D 20 et 100 dr. à 25 mg Xénalon® Mepha Pharma Orale Spironolactone Lactab à 50 et 100 mg
*100 mg/jour du 12-14ème jour du cycle menstruel jusqu'à la menstruation. AUTRES MEDICAMENTS : Une
variété de divers médicaments a été rapportée réduire certaines symptômes du
SPM. -Les
beta-bloquant : ( atenolol* ) peut améliorer l'irritabilité,
l’hyper-émotivité et l’excitabilité prémenstruelle -La
clonidine : médicament antihypertenseur ; stimulant la
production de B endorphine, aurait une action favorable sur certains
symptômes psychique du SPM (30) comme l’hostilité, l’irritabilité, l'anxiété
prémenstruelle et les troubles dysphorique,. -L'antagoniste
opiacé naltrexone : peut réduire les symptômes prémenstruels
généraux, incluant l'irritabilité, l’anxiété, la dépression, les céphalées et
les mastalgies prémenstruel -Analgésiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens :indiquée dans les manifestation algique et
les tension mammaire associées au SPM : Ponstan® Parke-Davis Orale, rectal Acide méfénamique
Caps. à 250 mg, filmtabs à 500 mg, supp. à 500 mg 500 mg 3x/jour en phase
lutéale. LE TRAITEMENT CHIRURGICAL : Ce
n’est que dans les formes sévère du SPM que l’indication d’une castration
chirurgicale se pose (12, 13). Soulignons que le recours à ce traitement
radical est exceptionnel ; d’où l’intérêt dans ces formes sévères du
traitement par les agonistes de la GnRH. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
CONCLUSION
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Le SPM est éprouvé pendant la phase de Lutéale du cycle menstruel par une
proportion significative de femmes. Il est caractérisé par des symptômes compo,
psychologiques ou physiques de degré et sévérité variable.
Actuellement, aucune cause spécifique ne peut être considérée comme
l’unique facteur étiologique du SPM. Comme confirment les multiples
traitement du SPM. Les hormones ovariennes jouent certainement un rôle
important dans son étiologie. L’utilisation des agonistes du GnRH et du
danazol, annulent les fluctuations hormonales pendant le cycle menstruel. Le
traitement des symptômes psychologiques du SPM chez certaines femmes suggère une
déficience de sérotonine qui joue certainement un rôle dans la genèse du
SPM. La théorie bio-psychosociale reconnaît
l’influence possible des facteurs sociaux et psychologiques, ainsi que
des facteurs biologiques dans l’étiologie du SPM, et peut expliquer
pourquoi les variations inter-individuelles des symptômes du SPM sont assez
importantes entre les individus. Le SPM ne peut pas être attribué à une seule
cause, il résulte certainement d’une influence génétique considérable
et de l’inter- action de plusieurs facteurs socio-psycho- neuroendocrinienne
qui s’enchevêtrent entre eux d’une manière assez complexe. |
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BIBLOGRAPHIE |
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